Inmunobiología de los linfocitos B

Equipo de trabajo
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Proyectos de Investigación

Los linfocitos B son las únicas células de nuestro organismo que tienen la capacidad de producir anticuerpos, los cuales tienen un rol esencial en el control de la replicación de numerosos patogénos. Los linfocitos B pueden tener un papel patogénico si generan anticuerpos contra componentes del propio organismo, denominados autoanticuerpos.

Los linfocitos B luego de su estimulación, en contextos particulares, pueden diferenciarse a células plasmáticas de corta o de larga vida o en células B de memoria. Estas últimas células forman parte de la memoria inmunológica y son importantes para sostener niveles de anticuerpos por largo tiempo.

Los linfocitos B pueden tener además otras funciones, como son la presentación de antígenos y la regulación de la respuesta inmune.

Nuestro grupo de investigación está abocado principalmente al estudio de las señales que controlan la sobrevida y diferenciación de linfocitos B efectores y de linfocitos B regulatorios (Bregs).

Específicamente, los proyectos en marcha en la actualidad son:

  • Estudio sobre el rol de las células plasmaticas en la regulación de la respuesta celular durante la infección con Trypanosoma cruzi.

  • Rol de Galectina-3 en la generación de Centros Germinales y de células plasmáticas de larga vida y su participación en una respuesta de anticuerpos sostenida

  • Identificación de linfocitos B y mediadores inmunológicos para establecer diagnóstico, evolución clínica y tratamientos adecuados en pacientes con Artriris reumatoidea.

En todas las líneas de investigación colaboran estrechamente las Dras. Eva Acosta Rodriguez y Carolina Montes.

Si bien hasta la actualidad nuestro laboratorio realizó investigación de tipo básica, siempre estuvo entre nuestros objetivos trasladar nuestros hallazgos obtenidos en modelos animales a la investigación clínica.

Publicaciones (seleccionadas)

The regulatory role of B cells in autoimmunity, infections and cancer: perspectives beyond IL10 production. Gorosito Serran M, Fiocca Vernengo F, Beccaria C, Acosta Rodriguez EV, Montes CL, Gruppi A. FEBS Lett. 2015 Sep 28. pii: S0014-5793(15)00834-0.

Trypanosoma cruzi trans-sialidase initiates an ROR-gt/AHR independent program leading to IL-17 production by activated B cells. Daniela A Bermejo, Shaun W Jackson, Melisa Gorosito-Serran, Eva V Acosta-Rodriguez, Maria C Amezcua-Vesely, Blythe D Sather, Akhilesh K. Singh, Socheath Khim, Juan Mucci, Denny Liggitt, Oscar Campetella, Mohamed Oukka, Adriana Gruppi, David J Rawlings. Nature Immunology. 2013 May:14(5):415-522. FI 24,973

FcgammaRIIb and BAFF differentially regulate peritoneal B1 cell survival. MC Amezcua Vesely, M Schwartz, DA Bermejo, CL Montes, A Kalergis, D Rawlings, EV Acosta-Rodríguez, A Gruppi. Journal of Immunolology. 2012 May 15;188(10):4792-800. Epub 2012 Apr 18. FI: 5,745.

Trypanosoma cruzi infection induces a massive extrafollicular and follicular splenic B cell response which is a high source of non-parasite specific antibodies. DA Bermejo, MC Amezcua-Vesely, M Kahn, EV Acosta-Rodríguez, CL Montes, MC Merino, KM Toellner, E Mohr, D Taylor, A Cunningham, A Gruppi. Immunology 2011 Jan;132(1):123-33.  FI:3,432

BAFF mediates splenic B cell response and antibody production in experimental Chagas disease. DA Bermejo, MC Amezcua-Vesely, CL Montes, MC Merino, H Cejas, EV Acosta-Rodríguez, A Gruppi. PLOS Neglected Tropical Diseases. 2010 May 4;4(5):e679. FI:4,172

Cytokines and chemokines shaping the B-cell compartment. EV Acosta-Rodriguez, MC Merino, CL Montes, CC Motrán and A Gruppi. Cytokine and Growth Factor Reviews. 2007. Feb-Apr;18(1-2):73-83.

BAFF and LPS cooperate to induce B cells to become susceptible to CD95/Fas-mediated cell death. EV Acosta-Rodríguez, A Craxton, DW Hendricks, MC Merino, CL Montes, EA Clark and A Gruppi. European Journal of Immunology. 2007. Apr;37(4):990-1000.

Depletion of immature B cells during Trypanosoma cruzi infection: involvement of myeloid cells and cyclooxigenase pathway. E. Zúñiga, EV Acosta-Rodríguez, MC Merino, CL Montes and A Gruppi. European Journal of Immunology. 2005. Jun;35(6):1849-58.

Galectin-3 Mediates Interleukin-4-Induced Survival and Differentiation of B Cells. Functional Cross-talk and Implications during Trypanosoma cruzi Infection. EV Acosta-Rodríguez, E Zúñiga, CL Montes, CC Motrán, FT Liu, GA Rabinovich y A Gruppi. Journal of Immunology. 2004. Jan 1;172(1):493-502.

Trypanosoma cruzi infection selectively renders parasite-specific IgG+ B lymphocytes susceptible to Fas/ Fas ligand-mediated fratricide. E Zúniga, C Motrán, C Montes, H Yagita and A Gruppi. Journal of Immunology 168 (8): 3965 – 73. 2002.