Inmunidad Intestinal

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Proyectos de Investigación

Nuestra línea de investigación está orientada al estudio de la inmunidad del tracto intestinal y la hipótesis de trabajo es que señales externas al microambiente de mucosas pueden alterar el balance inflamatorio en el intestino.

Nos hemos propuesto:

a) Caracterizar los efectos del ritmo circadiano en la inmunidad intestinal

b) Establecer la influencia de señales de la ingesta en la actividad de las células dendríticas (CDs) intestinales y en macrófagos de lámina propia

Nos preguntamos si los mecanismos que regulan la tolerancia a antígenos del lumen están afectados por variaciones circadianas. Para ello estudiamos las oscilaciones temporales de las poblaciones de células dendríticas y la función de la proteína del mucus (Muc2) en la actividad tolerogénica de estas células. Evaluamos la expresión de genes del reloj biológico como Bmal1 y Per en el tejido intestinal así como de algunas moléculas que regulan el tráfico leucocitario. El efecto de las perturbaciones en el ritmo se estudia en ratones normales o deficientes en distintos mediadores inmunológicos que son mantenidos en condiciones de oscuridad o luz continuas, analizándose cambios histopatológicos en intestino delgado y grueso así como alteraciones en la barrera de mucus y en la permeabilidad intestinal.

En relación al segundo punto, para caracterizar cuál es la influencia de señales externas en la homeostasis intestinal hemos planteado distintos modelos experimentales: estudiamos los efectos de la vitamina A en células dendríticas de linfáticos aferentes, analizando fenotipo y función a distintos tiempos luego de la ingesta y evaluamos señales quimioatractantes que podrían regular la movilidad de estas células. En modelos de inflamación sistémica o intestinal estudiamos la migración y diferenciación de monocitos de médula ósea así como la función del receptor CD64 en las poblaciones de lámina propia. Evaluamos además la capacidad de flavonoides incorporados en microcápsulas del polisacárido quitosano derivatizado de atenuar el estrés oxidativo y acelerar los fenómenos de regeneración tisular luego de reacciones inflamatorias francas en modelos de colitis aguda.

Publicaciones 

Systemic IL-12 burst expands intestinal T-lymphocyte subsets bearing the α4 β7integrin in mice.
Pedrotti LP, Barrios BE, Maccio-Maretto L, Bento AF, Sena AA, Rodriguez-Galán MC, Calixto JB, Correa SG.
Eur J Immunol. En prensa, 2015

Lack of TNFRI signaling enhances annexin A1 biological activity in intestinal inflammation.
Sena AA, Pedrotti LP, Barrios BE, Cejas H, Balderramo D, Diller A, Correa SG.
Biochem Pharmacol. 2015;98 (3):422-31.

Contribution of resident and recruited macrophages to the photodynamic intervention of colorectal tumor microenvironment.
Pansa MF, Lamberti MJ, Cogno IS, Correa SG, Rumie Vittar NB, Rivarola VA.
Tumour Biol. En prensa, 2015

Immune neuroendocrine phenotypes in Coturnix coturnix: do avian species show LEWIS/FISCHER-like profiles?
Nazar FN, Barrios BE, Kaiser P, Marin RH, Correa SG.
PLoS One. 2015;10(3):e0120712.

Chitosan enhances transcellular permeability in human and rat intestine epithelium.
Canali MM, Pedrotti LP, Balsinde J, Ibarra C, Correa SG.
Eur J Pharm Biopharm. 2012;80(2):418-25.

Immune-metabolic balance in stressed rats during Candida albicans infection.
Rodríguez-Galán MC, Porporatto C, Sotomayor CE, Cano R, Cejas H, Correa SG.
Stress. 2010;13(5):373-83.

Signals elicited at the intestinal epithelium upon chitosan feeding contribute to immunomodulatory activity and biocompatibility of the polysaccharide.
Canali MM, Porporatto C, Aoki MP, Bianco ID, Correa SG.
Vaccine. 2010;28(35):5718-24.